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Blood:急性髓细胞性白血病的非典型3q26/MECOM重排堪比inv(3)/ t(3;3)

2020-4-2

Blood:急性髓细胞性白血病的非典型3q26/MECOM重排堪比inv(3)/ t(3;3)

3q26/MECOM重排型AML的特征:EVI1过表达、超级增强型劫持、MDS1-EVI1缺失和GATA2频发缺陷。 3q26/MECOM重排型AML是一种独特的亚型,需要专门的诊断检测。

Blood:CALR单倍剂量不足可增强造血干细胞的活性,参与MPN的发生

2020-4-2

Blood:CALR单倍剂量不足可增强造血干细胞的活性,参与MPN的发生

Calr缺乏会导致骨髓中的红细胞生成减少,脾内髓外造血功能降低。 CALR单倍剂量不足会恢复受CALR突变破坏的HSC的自我更新能力,这是MPN发生所必需的。

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2020-4-2

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Blood:AML细胞中的CTCF占用率增多与其异常表达基因相关

2020-4-2

Blood:AML细胞中的CTCF占用率增多与其异常表达基因相关

CTCF是基因表达的关键调节因子;CTCF通过组织染色质结构发挥作用。目前尚不清楚CTCF结合在 白血病或一般癌症中如何受到干扰。

Blood:研究人员正常和恶性造血干细胞的SIRPA敲入模型

2020-4-1

Blood:研究人员正常和恶性造血干细胞的SIRPA敲入模型

人SIRPA敲入小鼠应该是分析人类造血、白血病发生和肿瘤发生的理想基础异种移植模型。

Blood:既往20余年结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的mg电子游戏预后

2020-4-1

Blood:既往20余年结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤的mg电子游戏预后

以RT/CMT作为I-II期NLPHL患者的前期mg电子游戏或可提高患者的PFS。

Blood:特发性多中心Castleman病的mTOR激活增强

2020-4-1

Blood:特发性多中心Castleman病的mTOR激活增强

在特发性多中心Castleman病(iMCD)中,mTOR通路被过度激活,并被作为候选新型mg电子游戏靶点。 mTOR在iMCD中的激活程度与mTOR驱动的自身免疫性淋巴组织增生综合征的相似。

Blood:N-RasG12D棕榈酰化的遗传变异影响造血作用并阻碍髓样转化

2020-4-1

Blood:N-RasG12D棕榈酰化的遗传变异影响造血作用并阻碍髓样转化

致癌RAS突变对开发有效的药物来说是一个巨大的挑战。Ras亚型的高频变异区(HVR)内的序列变异是差异化的翻译后修饰和亚细胞运输的基础,可能会导致选择性的漏洞。

Blood:整合素α6介导急性B淋巴细胞白血病耐药性的产生

2020-4-1

Blood:整合素α6介导急性B淋巴细胞白血病耐药性的产生

整合素α6介导的粘附促进化疗mg电子游戏的B-ALL细胞的存活。 整合素α6可作为mg电子游戏B-ALL的新靶点。

Blood:芳香化酶是cereblon的新底物,参与IMiDs诱导性血小板减少症的发生

2020-4-1

Blood:芳香化酶是cereblon的新底物,参与IMiDs诱导性血小板减少症的发生

IMiDs诱导芳香化酶降解,影响人巨噬细胞的雌二醇自分泌信号。 IMiDs介导的芳香化酶降解通过抑制血小板前体的形成诱发血小板减少症。

Blood:研究揭示血小板生成调控新机制

2020-3-31

Blood:研究揭示血小板生成调控新机制

上海交通大学bbin游戏院刘俊岭课题组等首次揭示了酰基甘油激酶(AGK)在巨核细胞分化和血小板生成中的重要作用,并提示靶向 AGK 与酪氨酸蛋白激酶(JAK2)的相互作用,既可以用于mg电子游戏血小板减少症,也可以用

【盘点】2020年3月26日Blood研究精选

2020-3-27

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Blood:遗传标志对奥比妥单抗+维奈托克mg电子游戏的CLL患者的预后的预测价值

2020-3-26

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在不同的遗传亚组中,VenG均优于GClb,但del(17p)和TP53突变仍然是预后不良的指标。野生型IGHV是Venetoclax和Obinutuzumab特别受益的预测因素。

Blood:选择性BTK抑制剂acalabrutinibmg电子游戏慢淋白血病的事宜剂量及疗效

2020-3-24

Blood:选择性BTK抑制剂acalabrutinibmg电子游戏慢淋白血病的事宜剂量及疗效

Acalabrutinib在复发性/难治性和高风险的初治慢性淋巴细胞白血病中具有临床疗效。 与QD剂量相比,BID剂量可保持血液和组织中BTK几乎完全被占用,可更好地抑制致癌信号。

Blood:AGK缺陷可导致巨核细胞分化异常和血小板减少症

2020-3-24

Blood:AGK缺陷可导致巨核细胞分化异常和血小板减少症

AGK通过维持JAK2/Stat3信号激活来调节巨核细胞分化,而AGK缺乏会导致血小板减少。 肽617F通过促进AGK和JAK2的结合放大JAK2/Stat3信号,加速巨核细胞分化。

Blood:SETD2缺陷预示MDS预后不良,并加速MDS-白血病转化

2020-3-24

Blood:SETD2缺陷预示MDS预后不良,并加速MDS-白血病转化

SETD2低表达预示MDS预后不良,NHD13小鼠Setd2缺失加速了MDS相关白血病的发生。 在NHD13小鼠中,Setd2缺乏损害造血干细胞和祖细胞(HSPC)S100a9介导的自我更新和分化。

Blood:allo-HSCT后的长期存活者及其供体的克隆造血分析

2020-3-21

Blood:allo-HSCT后的长期存活者及其供体的克隆造血分析

克隆造血(CH),包括供体移植性CH,在供体和allo-HSCT后的长期存活者中非常普遍。CH克隆在造血系统的不同层次上不断扩展,并能进化为亚克隆。

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